高尿酸偏高偏高血症(HUA)就是种以尿酸偏高偏高水平面增加为特证的排泄性慢性病，其发病率呈变高趋势分析，基本上与肾挫伤想关。可以使肠胃微生物菌种制品群和可以使肠胃来源于的糖尿病黑色素是肠-肾轴中的关键因素物质，可造成 肾特点损失。可以使肠胃菌群障碍与三种肾脏慢性病想关。以至于，HUA成脂的可以使肠胃菌群障碍在肾挫伤提升中的具有使用和潜在性缘由尚不看不清楚。
202历经四年6月南边医科社会赵晓山组织在Microbiome（IF13.8）杂质上说出题写“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”句子。设计没想到表达HUA引诱的胃肠菌群减退这样有利于肾伤害的经济发展，有可能是实现带动肠源性高血压内毒素的会产生并接着随后提高NLRP3发炎小体。拜谱生物体为该设计提拱了MT1000分子生物学全靶分泌组学科技服務。

日语小标题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
汉语标题文字：高尿酸高血症中胃肠菌群功能紊乱凭借更改密码NLRP3发炎小体促进会肾受损
杂志期刊：Microbiome
2025年印象要素：13.8
刊登精力：2023年6月
客服方：广东地区医科一本大学
钻研用料：大鼠肾脏企业
拜谱供应的技术：MT1000医学专业全靶排泄组学的检测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
小编实现敲除尿酸偏高酶(UOX)建立联系HUA大鼠建模。HUA大鼠主要表现出很大的肾功用模块障碍、肾小管磨损、人造纤维化、NLRP3疾病小体促活和肠防御系统功用退化。为了让实验HUA对肠子微动物群的的影响，小编对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝比较大鼠的畜禽粪便来进行了16S rRNA测序，以揭露组间肠子微动物群落优点的距离。
PCoA深入研究数据分析屏幕上显示信息了组间细小微生物学体体群落的相对来说分割(图1A)。在门程度上，WT和UOX−/−大鼠的肠子细小微生物学体体微信群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、布线菌门(actiobacteriota)和形变菌门(Proteobacteria)組成(图1B)。与WT大鼠好于，UOX−/−大鼠的形变菌群不错加大，而厚壁菌门减掉(图1C和D)。采用LEfSe深入研究数据分析，在属程度上签定组间一定的差异很多的畜禽粪便杆菌细分群(图1E)。LEfSe深入研究数据分析结论屏幕上显示信息，在UOX−/−大鼠中含有了涉及到直肠杆菌以内的6个杆菌属，而在WT大鼠中含有了其次两大类群(图1G-N)。
于此，采用KEGG标注和性能含有，签定出了UOX−/−和WT大鼠中间症状出多种含有含量的22个性能类目(图1O)。值不其中涵盖力的是，与肠源性糖尿病毒物关联的性能，涵盖色氨酸和苯丙氨酸基础分泌，在UOX−/−大鼠中添加。于此，KEGG环路浅析还彰显，受HUA不干扰的产气荚膜梭菌体群与结核杆菌侵蚀上皮血细胞添加和丁酸盐基础分泌降低相关。并考评了HUA关系的肠子产气荚膜梭菌体群错乱对肠子深层性能的关系(图1P-T)。笔者认为经验，这样然而反映UOX−/−大鼠的HUA催进肠子产气荚膜梭菌体群障碍和肠子深层性能磨损。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源分解分泌率率物已经是肠-肾轴的重点媒介，为此在肾脏身体健康中吊装点目的。肠子微枯草芽孢杆菌组的KEGG性能分享预测分享结杲界面显示，HUA诱惑的肠子菌群失调症加剧了肠子源性高血压毒物的呈现。为此，作著的使用大范围靶点分解分泌率率组学分享来非常UOX−/−和WT大鼠的肾脏分解分泌率率组学症状。OPLS-DA3d模型结杲界面显示WT和UOX−/−大鼠直接有着比较突出的脱离(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的建立问题下，WT和UOX−/−组直接共鉴定会出266个的差异分解分泌率率物。但其中，与WT组比起来，UOX−/−大鼠的180个分解分泌率率物调整，86个分解分泌率率物变动。
元素归类导致呈现，这个产生物技术常见应属于碳水氧化物、肽和其差不多物、核苷、核苷酸和其差不多物、有机物酸和其研究物、鞘脂、糖和其研究物、吲哚和杂环氧化物等(图2B)。在变的产生物技术中，类型高血压内毒性，其中主要包括硝酸钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸偏高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中上涨(图2D)。如图这个内毒性中的而言是数由来于肠管分子生物学技术群对其中主要包括色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸其中的营养膳食果香氧化物的产生。
用到KEGG经过进那步浅析异同的排泄物(图2C)。与可以使肠胃微生物制品培养基工程组一样的，异同排泄物的KEGG4g信号通路浅析信息显示，UOX−/−大鼠的色氨酸排泄上涨。然而，UOX−/−大鼠的氨基酸等生物制品工程人工、嘌呤排泄、异丙醇酸排泄、半胱氨酸和蛋氨酸排泄、TCA不断循环和cAMP4g信号减压反射也上涨，而维C吸收率和吸收率、硫胺素排泄和嘧啶排泄调低。进那步开始Pearson相关的联系浅析，明白异同菌群与排泄物内的的联系(图2E)。
与此同时，分解代谢率物与肾脏的特点键主要运作的相关联联关系讲解显现，某些肠腔由来的高血压毒物与UA水平静肾脏的特点键主要运作有过强的正相关联联(图3左)。区别菌群、区别分解代谢率物和肾脏的特点键主要运作两者之间的相关联联关系也显现在系统中(图3右)。某些报告单取决于，UOX−/−大鼠肠腔源性高血压毒物的上浮能够进行了HUA引诱的肾断裂。
其次，诗人根据粪菌移植后等实验设计揭露了HUA细菌技术群在使得肾受伤、勾起肾NLRP3支原体感染小体的促活码和破坏肠深层全版性中的功能，并证明文件HUA菌群促活码NLRP3支原体感染小体是I/R小鼠肾受伤和肠深层受伤急剧的原因分析。

图2. HUA大鼠肾脏中肠腔源性肾衰竭黑色素相关性增强

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 有所差异数据研究分析集携手研究分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
诗人先确认敲除尿酸偏高酶(UOX)加入HUA大鼠模式化。HUA大鼠表現出很大的肾功键思维障碍、肾小管干扰、合成纤维化、NLRP3宫颈炎症小体活性和肠天然防线特点表键伤害。16S rRNA测序和特点表键精准预测数据库分折出现超时的胃肠产气荚膜梭菌体群和与糖尿病毒物造成涉及到的的方法激话。新陈代谢组学分折出现HUA大鼠肾脏中很大的胃肠源性糖尿病毒物沉淀。前者，诗人还做了大便菌群复制(FMT)来得知HUA引诱的胃肠菌群减退对肾干扰的干扰。在肾脑供血不足/再穿刺(I/R)技剖宫产后，HUA菌群再定殖的小鼠表現出造成的肾干扰和肠天然防线特点表键伤害。划得来还要注意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾干扰和肠天然防线的有影响能力被消灭。

拜谱小结
其实，多个学调查成果提拱了HUA促进的消化道菌群减退在肾受损的的发展中吊装要用途的证明。不但，敲定NLRP3的系统激活是这类阶段的自身媒介。这成果得出结论，靶向治疗药物微生态学群和NLRP3细菌感染小体将会是诊治肾脏皮肤肠道疾病的属于有祝愿的方法。拜谱生态学为本调查提拱MT1000生物学研究全靶排泄组学检验安全服务。拜谱生态学自主性研发部的MT1000 kit有mtk骁龙量、高机灵度、广履盖度、判定酶联免疫法最准等性能，提拱较全的皮肤肠道疾病团伙参数库，一遍检验可对1000+种生物学研究个性化于性模块排泄物对其开始准敲判定酶联免疫法解析，符合于人、大鼠、小鼠等宠物来原的样板，包含血管、神经元、大便、企业等样板方式。最近拜谱马上停售不一样自研QMT1000生物学研究mtk骁龙量靶向治疗药物排泄组护肤品，可对1000+生物学研究个性化于排泄物对其开始可以说 酶联免疫法及组学解析，为感希望！
参考资料论文：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9