导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性代谢率物，其主要在病源体人侵时由巨噬上皮内部和一般的中性粒上皮内部造成。Tau-Cl知道具备防菌和抗病性性毒效用，但其在抗病性性毒先天性免疫系统生理反应中的具体实施效用尚不清理。

2025年1月，陕西上大学赵伟微商团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了淀粉酶质装饰质谱的检测认证管理。

简体中文标题文字：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

影响力分子：10.7 （2025.01）

雇主行业：山东大学

实验资料：人源beads

拜谱能提供技术水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

工艺路线地图：

PART.01

学习可是

Tau-Cl控制IFN-β表达爱 调查出现，艾滋病毒患上表态发言稿调肿瘤细胞内Tau-Cl的平行。Tau-Cl完成有助于IRF3的硫化淡化（Cys222和Cys371），调节IRF3的磷硝化作用和核转位，以此恰恰能阻隔IRF3和IFN-β重新启动子区城的搭配，结果调节I型抑制素的存在。 Tau-Cl利于电脑病毒借鉴 Tau-Cl不但能够抑制了I型干扰信号素的行成，还提高网站了木马在体里和身体之外的粘贴。实验室认为，Tau-Cl整理的小鼠在木马沾染后表演出更严重的的免疫系统神经细胞浸泡和更快的木马载量。 Tau-Cl成脂IRF3钝化以抑制作用其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS剖析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3促活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

内容个人心得体会

Tau-Cl提高网站了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这一类操纵I型缓和素转录的的关键转录成分。Tau-Cl缓和IRF3的磷酸性想法和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β开启子区的紧密结合。往往，小编确保Tau-Cl是IRF3驱使的身体毒遗传想法的内源性缓和成分，并确认损害宿体微坏境证明了疫情的免役交通逃逸策略。

图2|Tau-Cl在IFN-β造成中的功效关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了蛋清质遮盖质谱检测工具产品。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、汉语翻译后遮盖组、分泌组学甚至多个学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

对比文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492